La mutabilità delle cellule tumorali, sia costitutiva che adattativa, costituisce la loro proprietà più insidiose e difficilmente superabile, da anni obiettivo terapeutico del Metodo Di Bella, attuato mediante melatonina, retinoidi, vitamine D e C e della somatostatina (analoghi e/o derivati).

E’ ormai un’evidenza scientifica incontestabile la capacità anche della somatostatina, e analoghi, di silenziare i geni che svolgono un ruolo essenziale in questo che è un meccanismo di sopravvivenza del fenotipo neoplastico difficilmente eludibile: la capacità di selezionare e trattenere in progressione una serie crescente di vantaggi, la resistenza ad ogni farmaco, ogni trattamento, sia chimico che fisico (radioterapia) l’incremento della capacità proliferativa, metastatizzante, immunodepressiva, tossica e l’instabilità del DNA.

Da decenni questi concetti si possono leggere come informazione sul sito del DBI e in questa forma così come nel vecchio blog. Medesimi concetti e medesime dinamiche espresse decenni addietro (!) dal Prof. Luigi di Bella.

Sebbene questi aspetti fossero a conoscenza da decenni, ha fatto un gran rumore la scoperta di un team di scienziati italiani di questi giorni. Uno studio pubblicato su Nature ha rivelato cellule “transformer” che rendono i tumori molto più aggressivi. Queste cellule hanno la capacità di trasformarsi e adattarsi, contribuendo alla crescita e alla diffusione del cancro. La ricerca a firma di studiosi italiani del MD Anderson Cancer Center (Texas, USA), provenienti dall’Università Cattolica del Sacro Cuore, evidenzia come queste cellule possano mutare rapidamente, rendendo i tumori più resistenti alle terapie convenzionali. Questa scoperta apre nuove prospettive per lo sviluppo di trattamenti mirati a bloccare il meccanismo di trasformazione di queste cellule, potenzialmente migliorando l’efficacia delle cure oncologiche.

Di seguito riportiamo la recente intervista all’emittente radiofonica Radio Radio:

Concetti e dinamiche che a Luigi Di Bella erano note sin dai primi anni di studio del Metodo Di Bella, relegato a cura privata non riconosciuta dopo la sperimentazione poco ortodossa condotta alla fine del secolo.

Il dottor Giuseppe Di Bella, che ne ha preso le redini dai primi anni del 2000, ha spiegato questo concetto diverse volte in tante occasioni, ad esempio dagli schermi dell’emettitente televisiva Telecolor così come dai microfoni dell’emittente radiofonica Radio Radio l’ultima in ordine di tempo da quest’ultima, dove viene dichiarato (come da registrazioni!):

Questa è una ulteriore conferma dell’impostazione basilare della cura di mio padre. Questo concetto è ampiamente previsto, ampiamente documentato e ampiamente curato. Nella terapia, che è una multiterapia proprio per la quantità di reazioni vitali mutate, cambiate, Un elemento cardine è questo, insieme all’altro elemento cardine parliamo di obiettivi strategici, del meccanismo di proliferazione delle cellule tumorali.
La terapia di Bella, sin dall’inizio, ha individuato come obiettivi proprio le cellule mutanti. Le hanno anche battezzate diversamente, le chiamano anche “persister”. Queste cellule mutanti non sono altro che la risultante di un sistema di difesa noto da molti anni e pubblicato da noi, battezzato da un ricercatore, Ragman, un biologo molecolare, e chiamato “SOS”: le nostre cellule lo hanno ereditato dai batteri e lo hanno silenziato, in pratica lo hanno represso ma non soppresso. In situazioni particolari di stress si riappropriano di questo sistema di sopravvivenza, che rappresenta il pericolo massimo del tumore.

La mutabilità di cui si è sempre parlato nel MDB!

In una delle tante interviste il Dr. Giuseppe Di Bella riportava:

Non so se vi siete mai chiesti per quale motivo oggi l’oncologia, malgrado apprezzabili progressi, malgrado degli studi interessanti, tecnicamente perfetti, non sia ancora in grado di eradicare un tumore solido senza operarlo.
Potete consultare le maggiori banche dati pubmed.gov e researchgate. Vedrete che nei tumori solidi – gli altri sono leucemie, una stretta minoranza – non ci sono riferiti casi di guarigione senza l’asportazione chirurgica.
Perché? Le loro terapie possono essere utili e dare risultati interessanti che sono però limitate da un aspetto: l’effetto è temporaneo, è transitorio, proprio a causa della mutabilità. Torniamo quindi in pieno in questa questione. La mutabilità è dovuta alla capacità della cellula tumorale di selezionare e trattenere una serie di vantaggi, primo dei quali la farmacoresistenza.

Non solo, uno degli aspetti collaterali recentemente documentati in maniera incontestabile della somatostatina, elemento base della terapia Di Bella, è quello di andare a silenziare i geni che attivano proprio questa funzione della cellula tumorale, i geni della farmacoresistenza. Hanno una sigla internazionale, un acronimo, MDR (in inglese, multidrug resistance). Questo gene viene silenziato dalla somatostatina.

Ciò è sinergico con un altro gene ancora più potente come regolatore, ha una sigla internazionale, NANOG. Questo regolatore è quello per cui le cellule staminali, che rappresentano l’evoluzione del tumore e che sono capaci di selezionare e trattenere la refrattarietà totale con un’altissima capacità proliferativa dalle potenzialità praticamente sconfinate, provengono dall’attivazione di questo gene, che è un regolatore del precedente. Anche questo gene, da studi autorevoli pubblicati sulle banche dati, è silenziato dalla somatostatina.

Questo è un obiettivo che noi già conoscevamo non da anni, ma da decenni. L’avevamo già individuato come obiettivo, curato, e oggi documentato in maniera ancora più evidente la capacità epigenetica della somatostatina di andare a silenziare questi geni. Questo è un traguardo importante.

Questi stessi geni sono quelli che consentono a una cellula inizialmente sana di mutare, di diventare autocrina. Se nel suo DNA c’è il gene dell’ormone della crescita, bene, lo esprime, lo attiva. Contemporaneamente attiva il gene che produce la proteina del suo recettore.

Questo è un obiettivo noto da noi, curato da noi, confermato da un’ampia letteratura ed è scritto nei libri che ho pubblicato”.

il riferimento è, ad esempio, ad una intervista del 14 luglio 2024 riportata nel seguito:

Ma non è una novità perché ad esempio l’immagine che segue è tratta da una presentazione del Metodo Di Bella risalente al 2017, quindi ben 8 anni prima della odierna cosiddetta “nuova scoperta”:

Si può andare ancora indietro nel tempo di altri 3 anni per arrivare così nel 2014 (11 anni or sono!) quando nel mese di aprile in una delle tante presentazioni del Metodo Di Bella veniva indiscutibilmente e chiaramente riportata questa diapositiva:

Qui si vogliono solo brevemente ricordare gli effetti epigenetici della somatostatina e analoghi che contrastano la mutabilità delle cellule tumorali mediante il silenziamento dell’espressione (noti da decenni nel Metodo Di Bella e applicato in esso sin circa dalla metà degli anni ’70, di preciso tra il 1974 – anno dell’introduzione della melatonina ad alte dosi – e il 1977 anno di inizio utilizzo “ufficiale” della somatostina nell’evoluzione del e nel tempo del Metodo Di Bella!):

1. dei geni della più potente spinta proliferativa, quello del GHRH (ormone di rilascio dell’ormone della crescita, ossia il GH);
2. dei geni che producono le loro proteine recettoriali del gene della glicoproteina P con funzione della pompa di efflusso che espelle dalla cellule tumorale le sostanze tossiche;
3. del gene della resistenza multifarmaco (MDR1);
4. del gene regolatore della resistenza farmacologica NANOG;
5. dei geni di segnalazione delle citochine infiammatorie.

Solo recentemente (sic!) la ricerca sta evidenziando questi aspetti fondamentali della biologia neoplastica che il Metodo Di Bella ha individuato e trattato da anni come obiettivo terapeutico primario e strategico unitamente all’inibizione proliferativa con somatostatina e inibitori prolattinici.